Informe del Experto E. Boyd Haley, Ph.D.
Fecha: 25 agosto 2007
A quien corresponda: Mi nombre es E. Boyd Haley, Ph.D. y soy profesor de Química en el Departamento de Química de la Universidad de Kentucky. A lo largo de mi
carrera he estudiado los efectos de numerosos compuestos sobre la actividad de las enzimas, las proteínas y la función celular. En los últimos 15 años he concentrado mi investigación en los efectos de la toxicidad del mercurio sobre la salud humana. A continuación entrego mi opinión sobre la relación entre la exposición de mercurio y el comienzo de trastornos del neurodesarrollo. Específicamente, me enfoco en la posibilidad de que la exposición al timerosal entregado por la vacunación infantil y la inyección Rho (D) inmunoglobulina podría ser causal de daño neurológico. En documentos que otros me han entregado he podido leer que las concentraciones de mercurio en las vacunas para infantes y la Rho (D) inmunoglobulina varían entre 22.4 y 60 microgramos por ml. Entre 25 y 50 microgramos por ml la concentración en la Rh
(D) seria 125,000 y 250,000 nanomolar respectivamente. Esto es importante porque algunos daños producidos por el
timerosal observados recientemente a través de sistemas de prueba que miden la toxicidad neuronal, muestran daño a nivel nanomolar muy bajo. o Lo que muchos grupos de investigadores han observado es que el mercurio y los
compuestos de mercurio orgánicos específica y rápidamente inhiben la actividad de ciertas enzimas “sensibles al tiol “. La más destacada entre ellos es la proteína tubulina que se
polimeriza para formar microtubulina, y sirve como un factor importante del citoesqueleto, tanto para la estructura de los nervios del axon (Pendergrass, J. C., Haley, B.E., Vimy, M.
J., Winfield, S.A. and Lorscheider, F.L. Mercury Vapor Inhalation Inhibits Binding of GTP to Tubulin in Rat Brain: Similarity to a Molecular Lesion in Alzheimer’s Disease Brain.
Neurotoxicology 18(2), 315-324, 1997), las membranas celulares y también sirve como andamiaje para el huso mitótico que forman parte de la división celular. No hay duda de que la exposición al mercurio de inmediato y con eficacia interrumpe la estructura microtubulina y en el caso de las neuronas, destruye la función neuronal normal. La muerte neuronal se lleva a cabo por bajos niveles nanomolar de timerosal (Haley, B. Mercury Toxicity: Genetic Susceptibility and Synergistic Effects. Medical Veratis 2 (2005) 1-8.) y en la fagocitosis de macrófagos, es donde el primer paso en el sistema inmune innato es inhibido por 1 a 5 timerosal nanomolar. Observaciones como estas han dado lugar a que los compuestos de mercurio se clasifiquen como severamente neurotóxicos y supresores del sistema inmune.
En el caso del huso mitótico una alteración similar en la microtubulina impide una división celular normal y esto es necesario para que las células inmune T y B se dividan para apoyaruna respuesta inmune. Por esta razón, tanto el mercurio inorgánico y el mercurio orgánico se clasifican como graves supresores del sistema inmune. Una de las exposiciones mas importantes que tiene el cuerpo humano al mercurio orgánico es a través del compuesto
timerosal, el cual rápidamente se degrada en el cuerpo para liberar el etil-mercurio, un compuesto conocido como extremadamente tóxico. Desde que el timerosal fue introducido en la industria, este ha sido utilizado como preservante en diferentes inyecciones de Rhogam.
Recientemente leí un trabajo de investigación titulado "Porfirinas en el trastorno del autismo infantil: Implicaciones para la Toxicidad Ambiental" por Nataf et al. aceptado para
su publicación en toxicología y farmacología aplicada en 05.04.06. El manuscrito encontró que el 53% de los autistas que habían sido estudiados en una gran clínica en París Francia, tenían aberrantes perfiles de porfirinas, cuales eran síntomas de la toxicidad del mercurio. Al tratar a los niños con DMSA, un quelante de mercurio, este causó que la anormalidad fisiológica estuviese casi recuperada, eliminando a la genética como el factor causante de las porfirinas anormales e indicando fuertemente al mercurio como causal. Una mayor exposición al mercurio en niños pequeños, que no sea la dieta, sería el timerosal recibidos
en el útero a través de las inyecciones de Rhogam aplicadas a las madres y las vacunas infantiles. Este informe sigue se complementa en otro, publicado recientemente por la Universidad de California en Davis, que describe la toxicidad del timerosal como excepcionalmente potente para las células dendríticas, que ocurre con letalidad a un nivel
nanomolar bajo. Es importante reconocer la importancia del mercurio con inhibidor de los perfiles de síntesis de las porfirinas, que tienen como producto final en la ruta bioquímica, la síntesis de la molécula "hemo" que tiene otras funciones importantes en el cuerpo. En primer lugar, es el grupo prostético que se debe adjuntar a la proteína globina para formar "hemoglobina", la proteína portadora de oxígeno del cuerpo. Sin "hemo" el suministro de oxígeno puede ser insuficiente. Más importante aún, "hemo" es también un grupo prostético para la clase de enzimas desintoxicantes llamadas P450. Sin cantidades adecuadas de “hemo”, el cuerpo reduciría considerablemente la capacidad de desintoxicación de muchas exposiciones tóxicas diferentes. Por último, el "heme" es la proteína esencial para la producción de energía en el organismo, esto es la ETS (sistema de transporte de electrones) de la mitocondria. Sin un adecuado “hemo” ciertas células no
serían capaces de producir la energía necesaria para muchas funciones del cuerpo, incluyendo la energía necesaria para la excreción de mercurio y otras toxinas. Esto es probablemente uno de los principales motivos por la cual el mercurio aumenta su propia retención en individuos susceptibles. Hasta esta fecha, no he leído ninguna información de primera mano en cuanto a estudios
de seguridad hechos por los fabricantes de las vacunas que contienen timerosal o inyecciones de Rhogam. Para la evaluación de una potencial toxicidad, he utilizado el material que acompaña a los productos de la vacuna y Rhogam indicando los niveles de timerosal (etilmercurio). Las pruebas han demostrado que el etil-mercurio es muy tóxico para la formación de microtubulina y, posteriormente, puede suprimir el sistema inmunológico. Por ejemplo, el timerosal en concentración nanomolar 1,0 inhibe la fagocitosis, un paso esencial en la respuesta inmune innata (Rampersad et al., Transfusion 45(3):384-93,2005), similar a los efectos de concentración observada en el estudio de la
UC-Davis en las células dendríticas de ratón. Lo más probable es que esto altere la estructura del citoesqueleto de los macrófagos, lo que impide la fagocitosis. Por lo tanto, un niño expuesto a etilmercurio por una vacuna o inyección Rhogam, mientras esta en el útero, probablemente inhiba su respuesta inmune innata, por un período de tiempo más
prolongado. He revisado la literatura sobre el timerosal y he encontrado numerosas referencias de apoyo sobre su toxicidad y los informes de muchos que expresaron la opinión de que el timerosal es tóxico para ser utilizado en productos medicinales. Un informe de 1977 (Organ Mercury Levels in Infants with Omophaloceles Treated with Thimerosal. Fagan et al. Archives of Disease in Childhood 52, 962-64, 1977) describió la muerte de 10 de 13 bebés con cordones umbilicales infectados que fueron tratados con timerosal topológicamente. Este estudio condujo a que muchos productos medicinales, como elmercurocromo/merthiolate que contenía timerosal, fuese retirado del mercado por la FDA en 1978 porque se consideraba demasiado tóxico. El timerosal se ha eliminado también de las soluciones ópticas por la misma razón.
Sin embargo, el merthiolate de timerosal de las pomadas tópicas fue utilizado ampliamente en los adolescentes durante muchos años, reportando serios problemas negativos. Estoindica claramente que la exposición al timerosal en los bebés poco después de nacer, o en el
útero, es mucho más tóxico de lo que es para niños mayores. Esto es apoyado por laobservación de que las personas más afectadas por el desastre de la bahía de Minamata(donde la exposición fue de metil-mercurio por la dieta) fueron los niños expuestos en el útero. Además, las mujeres embarazadas parecían estar protegidas porque la absorción más alta de mercurio orgánico la realizaba el feto (Minamata Disease. Study Group ofMinamata Disease, Kumamoto University, Japan, 1968; H. G. Matsumoto, T. Koya and T.Takeuchi J. Neuropath. Exp. Neurol. 24, 563, 1965) También es bien sabido que los niveles de mercurio en la sangre del cordón umbilical, en promedio, eran 1,7 veces mayores que la encontrada en la sangre de la madre. (Drasch, G., Schupp, I., Hofl, H., Reinke, R., Roider, G.: Mercury burden of human fetal and infant tissues. Eur. J. Pediatr. 153, 607610 (1994) and G. Birke et al. Svenska Lakardidn 64, 3638, 1968.) Esto apoya el argumento de que la exposición de la madre al mercurio aumenta enormemente el riesgo para cualquier niño esta llevase.
De acuerdo con la EPA, un nivel seguro de exposición al mercurio por vía oral en la dieta de por pescado / ballenas sería de 0.1mcg/kg. Esto significa que para una inyección que contiene 12,5 microgramos de mercurio, la persona tendría que pesar 124 kilos para que la exposición no exceda las normas de la EPA. Pocas madres alcanzan este límite de peso. Citando el estudio NSF Summer Environmental Study, Indices Group Report on Mercury, "En un breve pero preocupante informe, se midieron los niveles de mercurio en la sangre de cinco parejas, elegidos al azar, un recién nacido y su madre, después del parto (66, 72). Se encontró que la concentración promedio de mercurio en las
células de sangre de los recién nacidos eran un 28% superior a la de las madres. Si los datos de los niños se representan frente a los de la madre (11), se obtiene una relación que sugiere que tanto la acumulación relativa y absoluta de mercurio de la madre-pasa-a estar
en el feto humano, donde puede aumentar peligrosamente en las concentraciones de mercurio a niveles más altos. (Referencing as article 66: G. Birke, A.G. Johnels, L.o.
Plantin, B. Sjostran and T. Westermark. Svenskea Lakardindn 64, 3628, 1968.; as article 72: S. Tejning Report No. 68, 02 20, Dept. Occup. Med., Univ. Hosp. Lund, Sweden, 1968; as article 11: G. Lofroth. Ecological Res. Com. Of the Swedish Nat. Sci. Res. Council, Bull. No. 4, 1969.) Por lo tanto, ha sido conocido por cerca de 3 décadas que el mercurio se concentra en la sangre del feto de la madre y que los niños (o fetos) son especialmente susceptibles a la toxicidad del mercurio y el mercurio orgánico. Esto debió haber evitado el uso de timerosal en las vacunas, su aplicación topológica, o exposición a la dieta ya que causó graves problemas médicos. También ha sido recomendado por muchos países que ejercer medicina
/ odontología que se evite cualquier tipo de exposición de mercurio a los niños o mujeres en edad fértil debido al general aumento de la toxicidad cada vez mayor en niños y bebés en el útero.
Estudios, con más de 30 años de edad, (Gasset et al,. Tetratogenicities of Opthalmic Drug,
Arch. Opthalomology 93, 52 55, 1975.) utilizando mercurio radioactivo en timerosal demostraron que el 75% de este se eliminaba de la sangre en 6 horas, pero al mismo tiempo, se elevaba en el cerebro, el hígado y los riñones de los animales de prueba. Este informe confirma que la medición de los niveles de mercurio en la sangre es un método no
válido para determinar la exposición de mercurio, ya que la disminución de los niveles en la sangre después de la inyección de timerosal se debe a que se acumula en otros órganos vitales, y no se excreta del cuerpo. Además, dado que el mercurio se elimina de la sangre en la orina, la orina también es inválida. Esto generalmente es un hecho aceptado por los estudiosos de la toxicidad del mercurio.
Sobre la base de la enorme preponderancia de literatura médica y científica demostrando que el timerosal es extremadamente tóxico para los seres humanos, fetos y recién nacidos, en particular, uno tiene que preguntarse por qué los estudios de seguridad no se hicieron para demostrar la seguridad de los fetos y los bebés o mujeres embarazadas. No he podido encontrar ningún estudio biológico sobre el timerosal, donde no se haya encontrado que el timerosal sea gravemente tóxico para el sistema en estudio. Asimismo, dentro de la población humana no parece, en mi opinión, un subconjunto de la población que es más susceptible a la toxicidad del mercurio que el grueso de la población. Esto es apoyado por la publicación, donde se demuestra que algunos niños no excretan mercurio tan eficazmente como los demás (Holmes, A.S., Blaxill, M.F. and Haley, B. Reduced Levels of Mercury in First Baby Haircuts of Autistic Children. International J. of Toxicology, 22:1-9, 2003 and Lin-Wen Hu, J. Bernard and Che: Neutron Activation analysis of Hair samples for the Identification of Autism. Transactions of the Amercan Nuclear Society, v89, November 1620,2003 and Elsheshtawy,E. et al.Study of some biomarkers in hair of children with autism. Middle East Current Psychiatry 2011,18:6–10) En tales individuos susceptibles, como los ancianos, es mucho más probable que se vean afectados por lo que se consideraría exposiciones de bajo nivel, que podría causar enfermedades
neurológicas o probablemente, exacerbarían la predisposición a problemas neurológicos que pudiesen tener. Por lo tanto, en los bebés expuestos al etilmercurio en el útero, sería mucho más probable que desarrollen un problema neurológico que los lactantes no expuestos.
En apoyo a la causa de que las enfermedades neurológicas se deben al timerosal, está el estudio que demostró que un subgrupo de la población de ratones muestran afectado su
comportamiento, su bioquímica neurológica e inmunológica
tras una exposición igual a la recibida por los niños (Hornig M, Chian D, Lipkin WI. Neurotoxic Effects of Postnatal Thimerosal are Mouse Strain Dependent. Mol Psychiatry.
2004 Sep;9(9):833-45.) Further, additional research has linked thimerosal exposure to autism in a very compelling way (Kern, J.et al. A biomarker of mercury body-burden correlated with diagnostic domain specific clinical symptoms of autism spectrum disorder. Biometals May 2009; Geier, D.et al. The biological basis of autism spectrum disorders:Understanding causation and treatment by clinical
geneticists. Acta Neurobiol Exp 2010, 70: 209–226 and
references therein.)
El riesgo e autismo podría ser mayor si los bebés en el útero, también fuesen genéticamente menos capaces de excretar el mercurio como muchos parecen ser. La investigación ha demostrado que algunos niños con daño neurológico contienen concentraciones mucho más bajas del compuesto natural (glutatión reducido) que es absolutamente necesario para excretar eficazmente el mercurio del cuerpo humano. Además, la investigación de París, Francia, que ha sido recientemente aceptado para su
publicación (Robert Nataf et al. Porphyrinuria in Childhood Autistic Disorder: Evidence for Environmental Toxicity, Toxicology and Applied Pharmacology, in press) encontró que el 53% de los niños autistas tenían el perfil de porfirinas como indicativo de la toxicidad del mercurio . Los resultados de los grupos franceses son consistentes con otros informes que muestran los perfiles de porfirinas anormales con la exposición al mercurio (James Wood, et al. The Association between Genetic Polymorphisms of Coproporphyrinogen Oxidase and an Atypical Porphyrinogenic Response to Mercury Exposure in Humans. Toxicology and Applied Pharmacology 206, 113-120, 2005 ) Además, los resultados de este documento establecen que "Este hallazgo representa el primer reporte de un polimorfismo en un gen humano que modifica el efecto del Hg en un proceso biológico." Este gen humano, el gen CPOX, identifica la etiología genética de una porfirinogénica atípica, la cual fue una respuesta observada entre el 15% de los sujetos expuestos a Hg. Esto encaja bien con los informes de que algunos niños son muy susceptibles a la exposición al
mercurio y también se relaciona con las publicaciones de otros, dónde los bajos niveles de glutatión los hacen mas susceptibles a la toxicidad del mercurio (James, S. J., P. Cutler, S. Myelnyk, S. Jernigan, L. Janak, D. W. Gaylor, and J. A. Neubrander. 2004. Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. Am. J. Clin. Nutr. 80:1611-1617.) Adicionalmente, los efectos que ocurren en el perfil de porfirinas urinarias producidas por el mercurio han sido reportada en niños expuestos y no expuestos al vapor de este (Kern, J. et al. Toxicity biomarkers in autism spectrum disorder: A blinded study of urinary porphyrins. Pediatrics International (2011) 53, 147–153)
Dado que el tratamiento de los niños autistas en el informe francés con un quelante de mercurio (DMSA) restauró los perfiles de porfirinas a un nivel casi normal, se puede
suponer que muchos de estos niños siguen sufriendo de los efectos tóxicos del mercurio. En base a la edad de estos niños autistas, y la falta de conocimiento a la exposición al
mercurio, es racional creer que su exposición al mercurio de las vacunas fue a temprana edad a través de las inyecciones Rhogam aplicadas a sus madres mientras estaban en el
útero o en lactancia. Está bien comprobado que estas inyecciones exponen a los niños y las madres a niveles de mercurio muy por encima de los que recomienda la EPA como un nivel seguro. Por ejemplo, para poder cumplir con el nivel de seguridad de la EPA a partir de una sola vacuna (12,5 microgramos de mercurio), el receptor tendría que pesar 124 kilos, un nivel que probablemente no alcanza ninguna madre ni menos un bebé. Con base en lo anterior, es mi firme convicción que la causa de los trastornos del neurodesarrollo en los niños se deba probablemente a la bien documentada exposición al compuesto orgánico
de mercurio, timerosal, el cual es inyectado a través de las vacunas del calendario de inmunización de bebés o por la vacuna contra el factor Rh. Lo más importante, es que
mientras más pequeño es el feto o el bebé, más significativo es el daño en que están propensos a incurrir en caso de una exposición al mercurio.
No he recibido ninguna compensación por el tiempo en este asunto o en la preparación de
este informe.
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Boyd E. Haley, Ph.D.

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